Главное:
Главная / Общие новости / В мире / Вирус Зика оказался способным поражать клетки-предшественницы нейронов
Вирус Зика оказался способным поражать клетки-предшественницы нейронов

Вирус Зика оказался способным поражать клетки-предшественницы нейронов

Американские исследователи обнаружили, что вирус Зика способен поражать клетки-предшественницы нейронов (прогениторные нервные клетки), вызывая их гибель и замедляя рост.
Результаты их работы опубликованы в журнале Cell Stem Cell.

Сотрудники Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, штат Мэриленд, и Университета штата Флорида дифференцировали человеческие индуцированные плюрипотентные стволовые клетки в клетки-предшественницы нейронов. Затем их в течение двух часов инкубировали в среде, содержащей вирус Зика в низкой концентрации — множественность заражения (среднее количество вирусных частиц на одну клетку) была меньше 0,1.

Через 56 часов степень заражения оценили с помощью ПЦР в реальном времени и иммунохимическим методом с использованием антител к оболочке антигена вируса. Выяснилось, что Зика с легкостью поражает прогениторные нервные клетки, и в течение трех дней инфекция распространяется на 65-90 процентов из них.

При этом за период от 66 до 72 часов с момента заражения число жизнеспособных клеток уменьшилось на 29,9 процента. Анализ транскриптома (секвенирование РНК) показал, что вирус вызвал повышение экспрессии ряда генов, в том числе каспаз-3, регулирующего апоптоз (естественную гибель клеток). Исследования методом проточной цитометрии выявило нарушения клеточного цикла пораженных клеток. Оба эти факторы нарушали нормальный рост клеточной популяции.

Похожий эксперимент повторили с использованием эмбриональных стволовых клеток, индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и незрелых нейронов. Эти клетки тоже оказались подвержены заражению, однако в гораздо меньшей степени.

Учитывая то, что вирус Зика ранее был обнаружен в ткани мозга новорожденного с микроцефалией, поражения предшественниц нервных клеток является наиболее вероятной причиной развития этого врожденного дефекта при инфекции.

«Мы пытаемся восполнить пробел в знаниях между инфекцией и неврологическими дефектами. Проведенное исследование — первый шаг на этом пути, но оно отвечает на критический вопрос», — отметил ведущий автор исследования Хенли Тан.

comments powered by HyperComments
Наверх